Sueño y alcohol

 

María Robles sueño y alcohol

 

¿Hay relación entre el consumo de alcohol y el dormir mal?

Los trastornos del sueño están muy relacionados con el consumo de alcohol.

Especialmente, la interacción entre los trastornos del sueño y el abuso de alcohol es compleja. Hasta hace poco se presumía una relación bidireccional positiva entre el riesgo de tener un trastorno por consumo de alcohol y sufrir un trastorno de sueño.

Las personas con trastorno por consumo de alcohol tienen mayor prevalencia de alteraciones del sueño, y, de la misma manera, las que presentan alteraciones del sueño tienen mayor riesgo que la población general de presentar un trastorno por consumo de alcohol.

Casi el 70% de los pacientes que ingresan para desintoxicación refieren problemas de sueño antes del ingreso, y el 80% de los que refieren problemas de sueño los relacionan con su consumo de sustancias1.

¿El alcohol ayuda a dormir?

El alcohol se utiliza en gran medida como un agente inductor del sueño. Sin embargo, a medida que el consumo de alcohol se vuelve crónico, tiene un efecto hipnótico menor2.

Además, se sabe que el alcohol puede disminuir la latencia del sueño en personas saludables3 mientras que su uso crónico conduce a una mayor latencia del sueño.

Tanto para las personas sin trastorno por consumo de alcohol4 como para aquellas personas que lo padecen, el consumo de alcohol suprime de manera aguda el tiempo de sueño REM.

Por todo ello, a pesar de que pueda ayudar a inducir el sueño, el alcohol acaba, obviamente, desestructurándolo y dando lugar a graves problemas para dormir.

 

¿Qué más se sabe?

En pacientes con TUS alcohol, el insomnio también se correlaciona con la cantidad de consumo de alcohol5, la gravedad del trastorno por consumo de alcohol6 y el autoinforme del consumocomo ayuda para dormir7. También se ha reconocido una asociación entre el insomnio y la gravedad de los síntomas de depresión autoinformados8.

La asociación entre el consumo de sustancias y los problemas del sueño parece ser bidireccional9, con problemas de sueño que aumentan el riesgo de desarrollar trastornos por el uso de sustancias10, y el uso de sustancias de forma aguda o crónica incrementa el riesgo de padecer problemas crónicos con el sueño.

La evidencia también indica que la abstinencia a largo plazo del consumo crónico de sustancias puede revertir algunos problemas del sueño10.

Por todo ello debería ser prioritario en los pacientes con TUS alcohol la exploración reglada del sueño para el diagnóstico y tratamiento precoz de estos trastornos.

Bibliografía:

  1. Roncero C, Grau-Lopez L, Diaz-Moran S, Miquel L, Martinez-Luna N, Casas M. Evaluation of sleep disorders in drug dependent inpatients. Med Clin (Barc). 2012;138(8):332–5. doi:10.1016/j.medcli.2011.07.015.
  2. Brower KJ, Krentzman A, Robinson EA. Persistent insomnia, abstinence, and moderate drinking in alcohol-dependent individuals. Am J Addict. 2011;20(5):435–40. doi:10.1111/j.1521-0391.2011.00152.x.
  3. Le Bon O, Murphy JR, Staner L, Ho mann G, Kormoss N, Kentos M, et al. Double-blind, placebo-controlled study of the e cacy of trazodone
  4. in alcohol post-withdrawal syndrome: polysomnographic and clinical evaluations. J Clin Psychopharmacol. 2003;23(4):377–83. doi:10.1097/01. jcp.0000085411.08426.d3.
  5. Brower KJ. Insomnia, alcoholism and relapse. Sleep Med Rev. 2003;7(6):523–39.
  6. Baekeland F, Lundwall L, Shanahan TJ, Kissin B. Clinical correlates of reported sleep disturbance in alcoholics. Q J Stud Alcohol. 1974;35(4):1230–41.
  7. Knowles JB, Laverty SG, Kuechler HA. E ects on REM sleep. Q J Stud Alcohol. 1968;29(2):342–9.
  8. Brower KJ, Aldrich MS, Robinson EA, Zucker RA, Greden JF. Insom- nia, self-medication, and relapse to alcoholism. Am J Psychiatry. 2001;158(3):399–404.
  9. kaplan KA, McQuaid J, Batki SL, Rosenlicht N. Behavioral treatment of insomnia in early recovery. J Addict Med. 2014;8(6):395–8. doi:10.1097/ ADM.0000000000000058.
  10. Weissman MM, Greenwald S, Nino-Murcia G, Dement WC. The morbid- ity of insomnia uncomplicated by psychiatric disorders. Gen Hosp Psychiatry. 1997;19(4):245–50. .

 

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Adicción y decisión

María Robles Adicción y decisión

¿Qué es una adicción?

Se considera la adicción como una enfermedad cerebral crónica debida al consumo de una o varias sustancias y caracterizada por el ansia imperiosa de consumir esa sustancia, aún a sabiendas de que es nociva para la salud.  

Es bien conocido que el consumo puntual o crónico de sustancias adictivas afecta negativamente al funcionamiento cerebral, lo que puede evidenciarse en fallos en las funciones cognitivas y volitivas (al margen de las lesiones físicas que han sido ampliamente documentadas).

Sin embargo, los efectos del consumo puntual son reversibles al eliminarse la sustancia del organismo o poco después, mientras que los efectos negativos del consumo crónico son duraderos y llegan a hacerse permanentes e irreversibles.

Cada sustancia tiene su mecanismo de acción y da lugar a unos síntomas específicos, pero hay unos que son generales a todas las sustancias y que derivan del deterioro de la función cerebral.

Al inicio suelen provocar un falso estado de euforia, simpatía y bienestar físico y mental, con unas dosis bajas; sin embargo enseguida hay que aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto, hasta llegar a que el consumo ya no produce ningún síntoma de bienestar, empero hay que consumirlo para calmar el ansia imperativa de consumo que se produce.

¿Qué es la capacidad cognitiva?

Puede definirse la capacidad cognitiva como la aptitud de comprender o la habilidad de entender lo que estamos haciendo. La capacidad cognitiva es la aptitud para actuar en función de lo que se comprende, o sea de controlar nuestras acciones. Por ello, las funciones cognitivas y volitivas son justamente aquellas que nos guían a la hora de tomar decisiones.

De manera general podemos decir que las personas que sufren una adicción muestran ciertos patrones anómalos de actividad en las tareas cognitivas. Las personas adictas presentan alteraciones en la memoria, atención, velocidad de procesamiento, coordinación motora, aprendizaje y control ejecutivo, lo que incide en una mala toma de decisiones.

La toma de decisiones es un proceso dinámico que se basa en la elección de la alternativa más favorable a la persona entre varias opciones de respuesta, teniendo siempre en cuenta la influencia de esta elección en acciones futuras.  

También sabemos que una de las características clave de la adicción es la pérdida del autocontrol y en muchas ocasiones de la voluntad. Actualmente se sabe que los circuitos neuronales de las áreas cerebrales implicadas en la voluntad y en la recompensa están alterados; por ello en muchas ocasiones tomarán decisiones que solamente tengan en cuenta la recompensa inmediata. Sin pensar en las consecuencias de esas decisiones a corto, medio o largo plazo.

Por todo ello…

Podemos concluir que las adicciones alteran la toma de decisiones, ocasionando un deterioro de la misma al inhibir el autocontrol y la voluntad y producir un ansia de satisfacción o recompensa inmediata que sólo se alcanza con el consumo de la sustancia.

La inhibición del autocontrol y de la voluntad, junto a la imperiosa necesidad de consumir la sustancia sin reparar en medios para obtenerla, lleva a la toma de decisiones dañinas para la salud, para el propio individuo y para la sociedad. Es así como aparecen los problemas de salud, la falta de higiene, la mala alimentación, el abandono de las obligaciones personales, familiares y sociales.

El aislamiento social, la frecuentación de la compañía de otros con problemas similares, el abandono de la familia, las actitudes antisociales o la delincuencia, el vivir sin techo. El abandono del trabajo o el desistir de buscarlo.

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Craving

María Robles Craving

¿Qué es el craving?

La mayoría de los autores definen el craving como una experiencia subjetiva de deseo intenso de consumir, o de necesidad imperiosa de autoadministrarse una determinada sustancia adictiva (Tiffany y Conklin, 2000).

Se considera un fenómeno psicobiológico que está influido por múltiples aspectos motivacionales, situacionales, emocionales, cognitivos, conductuales y de personalidad (Guardia et al., 2004).

El craving es uno de los síntomas clave en las conductas adictivas; la intensidad del craving está relacionada con la evolución y el pronóstico del paciente (Drummond y Phillips, 2002; Goldstein y Volkow, 2002).

¿Cuántos tipos hay?

Beck, Wright, Newman y Liese (1993) identifican los siguientes cuatro tipos de craving:

  • 1. Respuesta a los síntomas de la abstinencia: la tolerancia desarrollada al consumo crónico de alcohol u otras drogas ocasiona la necesidad de consumir dosis cada vez mayores para controlar o prevenir la sintomatología de la deprivación. Cuando el paciente abandona el consumo, aparece una sensación de malestar intenso que tiende a desencadenar el deseo de consumir para paliar la misma.
  • 2. Respuesta a la falta de placer: cuando el paciente abandona el consumo es frecuente que aparezcan en él pensamientos y sentimientos negativos persistentes, sobre los que hay que trabajar para prevenir la vuelta al consumo. En el proceso de deshabituación la mayoría de los pacientes refieren una sensación de “vacío”, ya que su vida antes de dejar el consumo estaba centrada en la búsqueda de drogas.
  • 3. Respuesta a los deseos hedónicos: aparece cuando el paciente realiza una actividad determinada que ha estado asociada durante mucho tiempo al consumo de alcohol y otras drogas, y cuya asociación ocasiona una experiencia más placentera de lo que sería esa actividad por sí sola. Es frecuente la aparición de deseo de consumo al realizar de nuevo dicha actividad, ya que la experiencia obtenida no llega a ser tan placentera como lo era antes.
  • 4. Respuesta “condicionada” a las señales relacionadas con el consumo de drogas: es el deseo de consumo que el paciente presenta cuando se expone a determinados estímulos que en un principio son neutros, pero que por su repetida asociación al consumo de drogas, se convierten en estímulos condicionados (condicionamiento clásico).
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Sueño y alcohol

María Robles sueño y alcohol

El alcohol es la sustancia adictiva más consumida en el mundo, en Europa y en España. Es un depresor del sistema nervioso central que inhibe progresivamente las funciones cerebrales, aunque en la fase inicial del consumo puede dar lugar a una sensación de euforia y locuacidad. Las personas que tienen problemas con el consumo de alcohol tienen mayor prevalencia de alteraciones del sueño, y viceversa (1).

¿Cómo afecta beber al sueño?

El consumo de una sola dosis de alcohol es suficiente para producir alteraciones en el sueño normal: produce una disminución de la latencia de sueño, pero en el consumo crónico se produce un incremento de la latencia de sueño, con mayores dificultades para quedarse dormidos.

Cuando se consume alcohol, en la primera mitad de la noche (primeras 3-4 horas), el sueño es más sólido debido al incremento del sueño lento, además disminuye la latencia de sueño, y los despertares, las fases 1 y 2 de sueño y la densidad de movimientos oculares rápidos (REM) (1,2). El inicio del primer sueño REM se ve retrasado, y el tiempo total de sueño REM disminuye (3).

Sin embargo, en la segunda mitad de la noche (a partir de las 3-4 horas de sueño) aparecen fenómenos de rebote con un aumento de la fase de sueño 1, aumento del número de despertares y de la duración de los mismos y un incremento de sueño REM, por lo que el sueño es de peor calidad (2,4).

Además, estas alteraciones en el sueño pueden exacerbar la somnolencia diurna y producir más alteraciones en el rendimiento cognitivo (5). Todos estos efectos sobre el sueño se mantienen aún cuando el alcohol es indetectable en aire espirado (2).

Si se consumen grandes cantidades de alcohol, el tiempo de sueño REM disminuye, mientras que si a dosis bajas este fenómeno no se produce (3), pero no se ha especificado cuál es la dosis umbral.

¿Y cuando se deja de beber?

Durante la abstinencia aguda de alcohol estas alteraciones en los patrones de sueño se agravan: el 92% de las personas ingresadas que presentan un síndrome de abstinencia alcohólica presentan también trastornos del sueño, siendo el insomnio el más reportado (6).

Durante las fases iniciales de la abstinencia alcohólica se produce una mayor fragmentación del sueño, disminución del sueño lento, incremento del sueño REM y de los movimientos oculares rápidos (1,2).

Por ello es importante tratar los trastornos del sueño en las personas que tienen problemas con el alcohol ya que uno de los factores predisponentes a una recaída en el consumo tras un periodo de abstinencia puede ser la persistencia de alteraciones del sueño (1).

¿Y cómo afecta el insomnio al consumo?

Por otro lado, las personas que padecen trastornos del sueño tienen mayor riesgo de padecer un trastorno por consumo de alcohol que la población general. Esto se debe a que aproximadamente el 20-30% de las personas con insomnio crónico reportan el uso de alcohol para ayudarles a dormir (5).

Un estudio (4) comparó los efectos de una dosis en insomnes y personas sanas de la misma edad: en los insomnes, esta dosis mejoró el sueño en comparación con un placebo, mientras que en los sanos no se objetivó dicho efecto. Además la interrupción del sueño durante la segunda mitad de la noche que se produce en personas sanas no se observó en los insomnes y el consumo de alcohol incrementó el sueño lento de los insomnes a niveles de los sujetos control.

  1. Cañellas F, Ochogavia J, Llobera J, Palmer A, Castell J, Iglesias C. Trastornos del sueño y consumo de hipnóticos en la isla de Mallorca. Revista Clínica Española. 1998; 198:719–725.
  2. Chakravorty S, Chaudhary NS, Brower KJ. Alcohol Dependence and Its Relationship With Insomnia and Other Sleep Disorders. Alcoholism: clinical and experimental research. 2016; 40(11).
  3. Ebrahim IO, Shapiro CM, Williams AJ, Fenwick PB. Alcohol and Sleep I: Effects on Normal Sleep. Alcoholism: clinical and experimental research. 2013; 37(4).
  4. Brower KJ, Krentzman A, Robinson EA. Persistent insomnia, abstinence, and moderate drinking in alcohol-dependent individuals. American Journal of Addiction. 2011; 20:435–440.
  5. Roehrs T, Roth T. Sleep, Sleepiness, and Alcohol Use. Alcohol Research & Health. 2001. 25 (2):101-109.
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Efecto antabus

María Robles efecto antabus

¿Qué es el antabus?

El antabus es el nombre comercial del principio activo disulfiram. El disulfiram es un fármaco interdictor que se utiliza en el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol o alcoholismo.

La acción del disulfiram (disulfuro de tetra-etil-tiuram) fue descubierta por casualidad antes de la segunda guerra mundial por un grupo de investigadores (Jacobsen, Hald y Ferguson) mientras buscaban un medicamento eficaz para las lombrices intestinales.

Hald y Jakobsen probaron ellos mismos el disulfiram para ver sus efectos y ambos coincidieron en que presentaban fuertes ataques de malestar después de algunas comidas. No fue hasta que ambos cenaron juntos y bebieron licor, que pudieron relacionar el consumo del alcohol con sus fuertes malestares.

Años más tarde, en 1947, Jacobsen contó la anécdota a unos médicos y uno de ellos pensó en las posibilidades del disulfiram como tratamiento para el abuso de alcohol, y así nació el Antabus tal y como lo conocemos hoy (Kragh, 2008).

¿Cómo funciona?

Cuando se consume alcohol, el hígado lo metabólica mediante una serie de reacciones químicas. El antabus inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa que cataliza la oxidación del acetaldehído a acetato, por ello se acumula acetaldehído y da lugar al efecto antabús.

El antabus inhibe de forma irreversible la actividad de la acetaldehido deshidrogenasa. Por ello es muy importante tener en cuenta que hasta los 3 o 4 días después de interrumpir el tratamiento con antabus no se recupera la actividad normal de esta enzima.

Esto quiere decir que NO se puede consumir alcohol hasta unos 5-7 días después de haber finalizado el tratamiento con antabus, porque sino se puede sufrir el efecto antabus.

¿Qué es el efecto antabus?

El efecto antabus se manifiesta a los 10 minutos tras la ingesta de alcohol. Cantidades incluso pequeñas de alcohol dan lugar a esta reacción, provocando:

  • Enrojecimiento
  • Palpitaciones en cabeza y cuello
  • Cefalea pulsátil
  • Dificultad respiratoria
  • Náuseas
  • Vómitos abundantes
  • Sudoración
  • Sed
  • Dolor torácico
  • Palpitaciones
  • Disnea o hiperventilación
  • Taquicardia
  • Hipotensión
  • Síncope
  • Notable inquietud
  • Debilidad
  • Vértigo
  • Visión borrosa
  • Confusión

Además, en reacciones graves puede existir depresión respiratoria (fallo respiratorio), colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva aguda (enfermedades del corazón), pérdida de conciencia, convulsiones e incluso muerte.

El efecto antabus se llama también reacción aldeídica, por la acumulación de acetaldehído en la sangre.

¿Cuáles son los efectos secundarios más frecuentes sin que haya consumo de alcohol?

  • somnolencia
  • dolor de cabeza,
  • dolor y hormigueo en brazos y piernas
  • problemas para digerir alimentos o incluso para tragar
  • pérdida de la visión en un ojo en el transcurso de una o pocas horas, cambios en la forma como la pupila reacciona a la luz brillante, pérdida de la visión en color, dolor al mover el ojo (neuritis óptica)
  • hormigueos en extremidades inferiores, dolor, disminución de la sensibilidad, dolor muscular, atrofia muscular (polineuritis).
  • nauseas, vómitos, diarrea
  • adormecimiento
  • fatiga, malestar general
  • pérdida del gusto, sabor metálico o a ajo
  • picazón de la piel, enrojecimiento o inflamación de la piel, sensibilidad de la piel, inflamación localizada de la piel, erupción en la piel, lesiones de cualquier tipo: enrojecimiento, salpullido, pápulas (similares a granos), vesículas y ampollas

Contraindicaciones

Es imprescindible que el paciente sepa que está tomando esta medicación. No se puede administrar bajo ningún concepto sin su conocimiento.

  • Enfermedad Cardiovascular
  • Enfermedad Cerebrovascular
  • Hepatopatía crónica descompensada
  • Insuficiencia Renal Crónica
  • Neuropatía crónica Grave
  • Encefalopatías orgánicas
  • Epilepsia
  • Neuropatías Psicosis
  • Embarazo

¿Cuánto tiempo se tiene que tomar?

Cabe destacar que varios estudios aconsejan un mínimo de 12 meses de tratamiento con interdictores, sin embargo en la literatura hay casos de pacientes que lo han tomado hasta 10 y 15 años de forma continuada (Galanter y Brook, 2001).

Sin duda alguna se debe ajustar el tiempo a los objetivos terapéuticos y a las peculiaridades del paciente, pero generalmente se considera un mínimo de 1 año de administración para alcanzar metas positivas.

¿Qué se ha de tener en cuenta?

El antabus reacciona con todos los tipos de alcohol, es decir, que no solamente con el alcohol que está presente en las bebidas alcohólicas sino también en otros preparados.

Por ello, hay que ser cuidadosos con los siguientes productos:

  • Salsas
  • Vinagres
  • Enjuagues bucales
  • Jarabes para la tos
  • Preparados para después del afeitado
  • Colonias y desodorantes
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Síndrome de hiperemesis cannabinoide

maria-robles-hiperemesis-cannabica

 

Sabemos que el cannabis es ampliamente consumido en nuestro país. En este post hablamos sobre los trastornos mentales más prevalentes entre sus consumidores. 

Hoy vamos a hablar sobre un síndrome que padecen los pacientes que son consumidores crónicos de cannabis: la hiperemesis cannabinoide.

¿Qué es la hiperemesis cannabinoide?

Los efectos del cannnabis en el organismo se deben a la unión de los cannabinoides exógenos presentes en la planta de Marihuana, a los receptores de endocannabinoides (CB1 y CB2) ampliamente distribuidos en el organismo. El Delta-9-tetrahidrocannabinol (D9-THC) constituye el componente psicoactivo a través de su unión al receptor CB1.

Desde 2004 se ha descrito una nueva entidad clínica denominada síndrome de hiperemesis cannabinoide (SHC) la cual se caracterizaba por afectar a consumidores crónicos de canabis quienes presentaban episodios cíclicos de vómitos incoercibles, acompañados por baños en agua caliente compulsivos. Estos episodios ceden con la abstinencia de cannabis y reaparecen en períodos de consumo de esta sustancia1.

La etiología del SHC aún desconocida, a día de hoy existen varias teorías fisiopatológicas2. Y se sabe que tiene lugar tanto con cannabinoides naturales como sintéticos.

La progresión de este síndrome se da en diferentes fases:

  • Fase prodrómica: náuseas y/o vómitos por la mañana, meses/años antes de inicio de SHC
  • Fase hiperemética: episodios cíclicos de vómitos incoercibles junto a náuseas, diaforesis, dolor abdominal o polidipsia. No responden a tratamiento antiemético habitual y suelen ceder con abstinencia de cannabis, reapareciendo en períodos de consumo. Esos episodios suelen tener una duración de 2-4 días.

¿Cómo se diagnostica?

Se han propuesto unos criterios diagnósticos de SHC3:

      Criterio Esencial

  • Consumo crónico de cannabis: mayor a un año.

     Criterios Mayores 

  • Náuseas y vómitos severos
  • Mejoría con la abstinencia de cannabis
  • Alivio de los síntomas con baños en agua caliente
  • Dolor abdominal epigastrico o periumbilical

     Criterios de apoyo 

  • Edad menor de 50 años
  • Pérdida de peso mayor de 5 kilos
  • Síntomas de predominio matinal
  • Hábitos intestinales normales
  • Resultados normales en pruebas de laboratorio, radiografías y endoscopias

¿Cómo se trata?

Respecto al tratamiento, muchos pacientes encuentran alivio sintomático en los baños de agua caliente que se dan de manera compulsiva para paliar la sintomatología.

Actualmente estos baños se describen como un comportamiento aprendido durante la fase hiperemética ya que notan alivio de las náuseas en su baño habitual por lo que posteriormente repiten la conducta.

Por otro lado, el tratamiento con antieméticos y analgésicos convencionales proporciona un alivio sintomático momentáneo, sin ser efectivos para el tratamiento de esta patología.

Cabe destacar que, por todo ello, estos pacientes suelen acudir a los servicios de urgencias dado lo llamativo de la clínica, y en ocasiones en estados leve-moderados de deshidratación y se les suelen realizar pruebas diagnósticas que son totalmente anodinas, y los tratamientos insuficientes para paliar la sintomatología.

Por ello es de fundamental conocimiento de este síndrome por parte de los profesionales de adicciones y de los servicios de urgencia.

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Síndrome Alcohólico Fetal

María Robles Síndrome Alcohólico Fetal

¿Qué es el síndrome alcohólico fetal?

El síndrome alcohólico fetal (SAF) es un conjunto de alteraciones clínicas en el feto como resultado del consumo de alcohol materno durante el embarazo.

Es un diagnóstico clínico que se basa en una tríada de elementos que constituyen el conjunto nuclear de las manifestaciones del síndrome.

Estas manifestaciones son:

  • el retraso del crecimiento intrauterino y extrauterino
  • unas alteraciones faciales características
  • anomalías morfofuncionales del neurodesarrollo del SNC
  • Todo ello, y como condición imprescindible: en el contexto de un consumo de alcohol durante el embarazo

El Síndrome Alcohólico Fetal es la primera causa de retraso mental evitable en nuestro medio, y la tercera causa de retraso mental grave; afecta a 1-2/1000 nacidos vivos.

¿Qué son los teratógenos?

Los teratógenos son agentes (drogas, medicamentos, agentes infecciosos, físicos y metabólicos) que pueden causar defectos congénitos.

Estas sustancias, afectan en mayor o menor medida a la madre y están presentes también en el ambiente intrauterino, puesto que son permeables a la membrana placentaria afectando adversamente el desarrollo del feto.

A diferencia de otros teratógenos, los efectos peligrosos de la ingesta materna de alcohol no se restringen a un período sensitivo temprano en el embarazo, sino que se extienden durante toda la gestación (Montoya, 2011).

Existe evidencia clara sobre la capacidad del alcohol para interrumpir o alterar el desarrollo del embrión o feto en cualquiera de las etapas de gestación.

El alcohol atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y se excreta en la leche materna aumentando el riesgo de aborto, de retraso en el crecimiento intrauterino y de malformaciones congénitas.

Por eso, como vemos, este síndrome es totalmente prevenible si no se consume alcohol durante el embarazo.

Si estás pensando en quedarte embarazada, tienes dudas de si lo estás o ya tienes certeza de estarlo y mantienes el consumo de alcohol, es recomendable que consultes con un especialista.

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Heroína y otros opiáceos

María Robles heroína y otros opioides

¿Qué son los opiáceos?

Los opiáceos son unas sustancias naturales que se obtienen del zumo de las semillas de la adormidera.  El zumo seco y fermentado se llama opio y en 1806 se consiguió aislar, por primera vez, el principal elemento del opio en su forma pura y fue denominado morfina en honor a Morfeo, el Dios del sueño.

El término opiáceo se refiere a que son sustancias que se extraen de la cápsula de la planta del opio.  Por extensión, se denominan también así los productos químicos derivados de la morfina.

¿Y los opioides?

Sin embargo, la palabra opioide se utiliza para designar aquellas sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina y poseen actividad intrínseca.

¿Qué es la heroína?

La heroína, es un opioide con propiedades analgésicas que también se ha utilizado como antitusígeno o antidiarreico. La heroína procede del opio y su consumo regular se asocia a la tolerancia y dependencia física.

Cuando se consume heroína, ésta pasa la barrera hematoencefálica y llega al cerebro, donde se convierte en morfina y se adhiere rápidamente a los receptores opioides (1).

Debido a ello, las personas que consumen heroína suelen sentir inicialemente una placentera sensación de euforia. La intensidad depende de la cantidad de heroína que se ha consumido y de la vía de administración de la misma, siendo la vía intravenosa la más rápida. Cuanto más rápida sea, más rapidamente llegará la heroína al cerebro y se adherirá a los receptores opioides.

Por ello, tras la euforia inicial, la persona que ha consumido heroína se siente adormilada o somnolienta durante varias horas y sus funciones mentales están obnubiladas; la función cardíaca se vuelve más lenta y también se reduce grandemente el ritmo de la respiración, en algunos casos hasta el punto de poner en riesgo la vida.

Consecuencias negativas del consumo

La parada respiratoria tras una sobredosis de heroína es una causa frecuente de muerte en estas personas.

De esta manera, las personas con dependencia de los opiáceos tienen una tasa de mortalidad de 1-2% anual, que es entre 10 y 20 veces más alta que en el caso de las personas del mismo grupo de edad de la población general (2).

Las causas más importantes de mortalidad en este grupo de población son las siguientes:
1) La intoxicación aguda (sobredosis). Responsable del 33-50% de todas las muertes (2).
2) Determinadas infecciones graves, como la infección por VIH o por las hepatitis
3) Suicidios
4) Traumatismos, accidentes

En España se calcula que han muerto más de 25.000 jóvenes por sobredosis desde el inicio de la epidemia de consumo de heroína (3). Se calcula que en la Unión Europea cada año se mueren entre 6.500 y 8.500 personas por sobredosis de heroína (4,5).

La superación de un trastorno adictivo a menudo se alcanza después de un proceso largo del que forman parte, tanto los intentos de tratamiento como las recaídas. Por esta razón, las estrategias para prevenir que las personas que usan drogas mueran o enfermen gravemente durante este periodo se convierte en una actividad prioritaria para los profesionales y los servicios que las atienden.

Referencias:

  • 1. Goldstein, A. Heroin addiction: neurobiology, pharmacology, and policy. J Psychoactive Drugs23(2):123–133, 1991.
  • 2. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías. Mortality related to drug use in Europe: Public Health Implications. Selected Issue 2011. Luxemburg: Oficina de publicacions de la Unió Europea. 2011
  • 3. De la Fuente L, Brugal MT, Domingo-Salvany A, Bravo MJ, Neira-León M et Barrio G. Más de treinta años de drogas ilegales en España: Una amarga historia con algunos consejos para el futuro. Rev Esp Salud Pública 2006; 80: 505-520.
  • 4. Persepctives on drugs: Preventing overdose deaths in Europe. Lisboa: Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías; 2018 [actualitzada: 3/10/2018; consulta el 10/11/2018]- Disponible a: http://www.emcdda.europa.eu/topics/pods/preventing-overdose-deaths
  • 5. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías. Informe Europeo sobre Drogas 2018: Tendencias y novedades. Luxemburg: Oficina de publicacions de la Unió Europea. 2018
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Consumo de alcohol

María Robles Consumo de alcohol

El alcohol es la sustancia tóxica más consumida en España y en el mundo

El alcohol es la causa de más de 60 enfermedades y lesiones entre las que destacan cáncer, enfermedades cardiovasculares, cirrosis hepática, pancreatitis o patologías neuropsiquiátricas (1). El consumo está relacionado con el 10% de todos los cánceres en los hombres y con el 3% en las mujeres, en algunos de los países europeos (2).

El riesgo de padecer enfermedades relacionadas con el alcohol está relacionado con el volumen consumido y con el patrón de consumo (1). De la misma manera, el riesgo a desarrollar dependencia alcohólica tiene relación con el incremento de la ingesta media diaria y la frecuencia relativa del consumo excesivo (3).

Además del daño que el alcohol causa al bebedor, el consumo y la dependencia del mismo tienen consecuencias sociales negativas sobre su familia, amigos y compañeros de trabajo.

El consumo y las intoxicaciones etílicas deterioran las relaciones familiares y pueden afectar a las capacidades para cuidar correctamente a los hijos, además de disminuir el rendimiento laboral y causar la pérdida del empleo.

El consumo de alcohol puede perjudicar a otras personas de manera indirecta, como es el caso de las víctimas de los accidentes de tráfico o las víctimas de actos violentos en los que el alcohol sea el principal factor contribuidor (4).

Un tercio de las muertes por accidente de tráfico en Europa, unas 17.000 personas, son causadas por conductores cuyas concentraciones en sangre son superiores al límite legal (5).

En España, el consumo de alcohol está muy aceptado por la sociedad y en muchos casos no se concibe como algo patológico ya que no hay la necesidad de consumir diariamente.

¿Todas personas que consumen alcohol de manera patológica tienen las mismas presentaciones clínicas?

No, hay varios tipos de alcoholismo o de trastorno por consumo de alcohol. Existen muchas clasificaciones diferentes, pero explicaremos la de Jellinek (6):

Este autor clasifica a los bebedores y a los alcohólicos en cinco grupos distintos, con el fin de indicar los problemas sociales y terapéuticos propios de cada grupo.

1. Bebedores tipo Alpha: estas personas realizan un consumo exagerado y excesivo para mitigar o paliar los efectos de una enfermedad mental o médica. En estos bebedores no hay una verdadera dependencia, por lo que estas personas no entrarían dentro del concepto de alcoholismo.

2. Bebedores tipo Beta: estas personas no presentan una verdadera dependencia física ni psicológica; por lo tanto, la suspensión del tóxico no origina un síndrome de abstinencia. Aunque bien es cierto que presentan repercusiones orgánicas del hábito y complicaciones como polineuropatías, gastritis o cirrosis. Este tipo de alcoholismo puede derivar en gamma o delta y presenta un deterioro general de la salud y una reducción de la esperanza de vida. 

3. Bebedores tipo Gamma: estas personas sí tienen una verdadera adicción, manifestando una clara pérdida de control ante la bebidacraving , tolerancia al alcohol y adaptación a sus metabolitos. Dentro de este grupo se encontrarían los sujetos alcohólicos crónicos Este es el tipo de trastorno por consumo de alcohol del que más conciencia social se tiene y con el que muchas personas se comparan para considerar que ellos no tienen ningún problema.

4. Bebedores tipo Delta: estas personas también tienen una adicción al alcohol, no son capaces de mantener una abstinencia al alcohol, pero cuando consumen, no presentan una pérdida de control ante la bebida. Es decir, necesitan el consumo regular, pero sin llegar a intoxicarse.

5. Bebedores tipo Epsilon o alcoholismo periódico: este tipo de alcoholismo es el que presentan aquellas personas que pierden el control y presentan muchos trastornos de conducta. Consumen de manera esporádica, con largos períodos sin consumir, pero cada vez que consumen tienen alteraciones.

Referencias:

  1. Rehm, J., Room, R. y Monteiro, M. (2004). Alcohol in use. En Ezzati M., Lopez A.D., Rodgers A. y Murray C.J.L. (eds.). Comparative quantification of health risks. Obtenido el 2 de agosto de 2014 de: http://whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241580348_eng_Volume2.pd
  2. Schutze, M., Boeing, H. y Pischon, T. (2003). Alcohol attibutable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study. IARC Press, 2, 29-32. f
  3. Dawson, D. A. y Archer, L. D. (1993). Relative frequency of heavy drinking and the risk of alcohol dependence. Addiction, 88 (11), 1509-1
  4. World Health Organization (WHO). (2011b). Global status report on alcohol and health. Geneva. Obtenido el 12 de Agosto de 2014 de: http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msbgsruprofiles.pdf 518.
  5. Anderson, P. y Baumberg B. (2006). Alcohol in Europe. A public health perspective. European Commision. Obtenido el 2 de Agosto de 2014 de: http://ec.europa.eu/health/archive/ph_determinants/life_style/alcohol/documents/alcohol_europe_en.pdf
  6. Jellinek, 1960.
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Sueños de consumo

María Robles Sueños de consumo

Los sueños de consumo se pueden definir como sueños en los cuales aquellas personas que están en período de abstinencia temprana de sustancias sueñan con situaciones en las que las drogas, la parafernalia de las drogas, los amigos de consumo… están presentes.

Estos sueños son generalmente frecuentes durante la abstinencia y la abstinencia prolongada (1,2) y son reportados en su mayoría dentro de la primera semana de abstinencia (2) pero pueden persistir durante semanas (3), meses (1), e incluso años (4) tras el cese del consumo de drogas.

Las tasas de prevalencia varían de un estudio a otro, se ha estimado que más del 85% de las personas experimentan sueños de consumo en los 2 meses iniciales de la abstinencia.

Se ha visto que hay una asociación entre los sueños de consumo y el craving o deseo de consumir, Colace (2004) argumentó que tanto los sueños de consumo como el craving representan 2 expresiones diferentes de la misma “frustración motivacional” que se experimenta cuando alguien deja de consumir drogas.

Si los sueños de drogas pueden actuar como estímulos condicionados por la droga, es posible que el contenido del sueño pueda tener un impacto en la intensidad del deseo.

Estos sueños, a menudo suelen ser sobre una recaída intensa en el consumo de la sustancia principal, con una incredulidad a menudo simultánea durante el sueño de que ha ocurrido una recaída, y que, al despertar, provoca un miedo, una culpa y un arrepentimiento intensos.

A esto le sigue una inmediata sensación de alivio una vez que el individuo se da cuenta de que ha sido simplemente un sueño.

Además, se ha visto que la droga principal de abuso puede estar relacionada con la experiencia de sueños de consumo durante los primeros días de la abstinencia: con la cocaína hay una mayor prevalencia de estos sueños, seguida de opiáceos y alcohol (5)

(1) Christo y Franey, 1996 (2) Colace, 2014 (3) Hajek y Belcher, 1991 (4)
Johnson, 2001 (5) Tanguay, 2015

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