Impulsividad

María Robles Impulsividad

¿Qué es?

La impulsividad se define como una tendencia a responder de forma rápida, no planificada y sin tener en cuenta las consecuencias de esa conducta (Evenden, 1999; Moeller, Barrat, Dougerty, Schmitz y Swann, 2001).

Esta tendencia a responder de manera impulsiva puede formar parte de un rasgo estable de la personalidad (Eysenck y Eysenck, 1994) o ser un estado transitorio derivado por ejemplo del consumo de sustancias, de trastornos psiquiátricos, de enfermedades médicas o tratamientos farmacológicos como los agonistas dopaminérgicos (Rubio et al., 2007).

¿Y el rasgo impulsivo?

El rasgo impulsivo es una predisposición, no necesariamente observable conductualmente, que se mantiene estable en el tiempo. Por el contrario, la impulsividad estado, engloba las variaciones transitorias en los niveles de impulsividad que son dependientes de cambios ambientales o biológicos (Iribarren, Jiménez-Giménez, García de Cecilia y Rubio-Valladolid, 2011).

El concepto de impulsividad se ha incorporado a las principales teorías de la personalidad, incluyendo las de Eysenck (Eysenck y Eysenck, 1978), Cloninger (1987), Zuckerman (1989) y Gray (1973), y también a muchos instrumentos de auto-informe.

Existe un desacuerdo teórico y empírico con respecto a la clasificación más adecuada de los diversos aspectos de la impulsividad, que van desde tan sólo dos (Reynolds, Ortengren, Richards y DeWit, 2006) hasta 5 dimensiones diferentes (Meda et al., 2009).

Por lo tanto, parece que la impulsividad es un concepto multidimensional y existen múltiples instrumentos y formas de evaluar los diferentes aspectos de la misma (Papachristou, Nederkoorn, Corstjens y Jansen, 2012b).

¿Tiene relación con las adicciones?

Ha sido considerada como un factor de riesgo para el consumo nocivo de alcohol (Roberts, Miller, Weafer y Fillmore, 2014).

La relación entre trastornos de impulsividad y consumo de alcohol se ha establecido en estudios de corte longitudinales y transversales (Dawe, Gullo y Loxton, 2004). Estos estudios han utilizado frecuentemente cuestionarios de auto- reporte, que han proporcionado información valiosa sobre la impulsividad como rasgo, pero se ha argumentado que puede que estas medidas no sean las más apropiadas para estudiar los modelos biológicos de impulsividad ya que son subjetivas, miden una característica relativamente estable y, por lo tanto, no pueden estar directamente relacionados con los modelos biológicos de impulsividad (Swann, Bjork, Moeller y Dougherty, 2002).

Se ha visto que los niños y adolescentes que tienen tasas más altas de abuso de sustancias, a la larga también presentan un aumento de la impulsividad (Moeller y Dougherty, 2002); es importante destacar que el alcoholismo de los padres se relacionó con el consumo de alcohol y los problemas relacionados con el alcohol en las primeras etapas de la edad adulta (Sunny, Hyokyoung y Sae-Mi, 2012) y con el aumento de la impulsividad en estos niños, incluso antes de la iniciación del alcohol o de otras sustancias (Verdejo-García, Lawrence y Clark, 2008).

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Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff

Síndrome de Wernicke-Korsakoff María Robles

¿Qué es el Wernicke-Korsakoff?

La encefalopatía Wernicke-Korsakoff es una enfermedad provocada por la carencia de tiamina (Vitamina B1).

La cuya causa principal es el consumo crónico elevado de alcohol, a pesar
de que pueden producirlo deficiencias vitamínicas secundarias a otras causas.

Los factores que inciden en el desarrollo de esta entidad en los pacientes con consumo crónico de alcohol son: antecedentes de consumo crónico de alcohol durante más de 10 años, desnutrición, infecciones intercurrentes, traumatismos craneoencefálicos y la administración de soluciones glucosadas sin el aporte primario de tiamina.

¿Cómo se manifiesta la encefalopatía de Wernicle-Korsakoff?

Se caracteriza por la triada clínica de oftalmoplejia, confusión y ataxia (dificultades en la marcha).

La encefalopatía de Wernicke aparece en el paciente con consumo elevado crónico de alcohol cuando éste sufre un proceso intercurrente como una infección, un desorden metabólico o en el período de abstinencia o intoxicación por alcohol.

Es más frecuente que se presente solo con alguno de los elementos de la triada, en vez de los tres síntomas juntos, por lo cual frente a un paciente con consumo de alcohol crónico que presente síndrome confusional debe sospecharse aún en ausencia de la triada característica.

Estos pacientes muestran una alteración severa de la memoria reciente, se encuentra más afectada la memoria a corto plazo que la memoria remota. Es característica la manifestación confabuladora en su discurso, mezclando falsos recuerdos, la mayoría de las veces, con recuerdos reales fuera de la secuencia temporal correspondiente.

En el síndrome confusional de la Encefalopatia de Wernicke predomina la amnesia de fijación, la fabulación, los falsos reconocimientos, al cual se asocia una polineuritis.

¿Es lo mismo Wernicke que Korsakoff?

Se plantea que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección.

La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios perniciosos en el cerebro, debido a la carencia de vitamina B1 (tiamina) vinculado a un trastorno metabólico que modifica su absorción que por lo general afecta a personas que sufren de consumo crónico de alcohol.

El síndrome de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. Ésta implica daño a áreas del cerebro involucradas fundamentalmente con la memoria.

¿Se puede revertir la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff??

Una vez que el síndrome de Korsakoff ya está instaurado, el trastorno de memoria y la capacidad intelectual típicos de este síndrome generalmente
no retroceden.

Por eso es de suma importancia la identificación temprana, y el aporte precoz de tiamina, considerando los antecedentes de consumo de alcohol, para incidir efectivamente antes de la evolución irreversible a Síndrome de Korsakoff.

¿Cómo se trata?

El infradiagnóstico de la encefalopatía Werrnicke-Korsakoff es frecuente dado que la triada clínica característica aparece solo en un tercio de los casos.

El Wernicke-Korsakoff es una emergencia neurológica debiéndose administrar tiamina para prevenir y tratar de evitar secuelas irreversibles dentro de la cual se encuentra en la evolución el síndrome de Korsakoff.

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Selincro

María Robles selincro

¿Qué es el selincro?

El Selincro es el nombre comercial del principio activo nalmefeno.

Se trata de un fármaco aprobado en España para disminuir el consumo de alcohol que funciona de manera muy diferente al antabus.

Mientras que el antabus es un interdictor que interacciona con el alcohol produciendo una sensación muy desagradable conocida como “efecto antabus”, el selincro se puede consumir mientras se está consumiendo alcohol.

De hecho la finalidad de este fármaco es que se produzca una sensación de saciedad precoz al iniciar el consumo de alcohol, de esta manera, se reducirá el consumo de alcohol.

La idea inicial es la reducción del consumo de alcohol en aquellos pacientes que no se plantean un cese del consumo pero desean una disminución de la cantidad que beben, pero en muchas ocasiones se consigue un cese completo del consumo debido a esta sensación de saciedad e inapetencia.

Algunos estudios también han sugerido que disminuiría también el consumo de cocaína así como del deseo de mantener conductas de juego patológico.

¿Cómo funciona?

El mecanismo de acción se basa en modular el sistema opioide con un perfil definido de receptores μ, δ y κ. Este sistema opioide forma parte del sistema motivacional a nivel cerebral.

  • Estudios in vitro han demostrado que el nalmefeno es un ligando selectivo de los receptores opioides con actividad antagonista en los receptores μ y δ y actividad agonista parcial en el receptor κ. SD e esta manera se restablece el equilibrio de un sistema motivacional mal regulado mediante el bloqueo de los receptores opioides, lo que reduce la necesidad y el deseo de consumir alcohol.
  • También han demostrado que el nalmefeno reduce el consumo de alcohol, posiblemente como resultado de la modulación de las funciones corticomesolímbicas.

¿Cuáles son las contraindicaciones?

  • Pacientes con sospecha de uso reciente o con síndrome de abstinencia de opiáceos (ya sean de pauta farmacológica o no).
  • Personas con insuficiencia hepática grave (clasificación de Child-Pugh).
  • Aquellas personas con insuficiencia renal grave (eGFR < 30 ml/min por 1,73 m2).

Por ello es importante tener en cuenta que NO se puede tomar con fármacos de la familia de los opiáceos:

Dentro de la familia de lo opiáceos podemos encontrar:

  • Heroína
  • Tramadol
  • Hidromorfona
  • Metadona
  • Morfina
  • Oxicodona
  • Hidrocodona
  • Oximorfona
  • Fentanilo
  • Tapentadol

¿Cuáles son los principales efectos secundarios?

  • Disminución del apetito
  • Insomnio
  • Somnolencia
  • Mareos o sensación de inestabilidad
  • Inquietud
  • Disminución de la líbido
  • Cefalea
  • Náuseas
  • Temblores
  • Diarrea
  • Vómitos
  • Boca seca
  • Hiperhidrosis
  • Taquicardia
  • Palpitaciones
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Sueño y alcohol

 

María Robles sueño y alcohol

 

¿Hay relación entre el consumo de alcohol y el dormir mal?

Los trastornos del sueño están muy relacionados con el consumo de alcohol.

Especialmente, la interacción entre los trastornos del sueño y el abuso de alcohol es compleja. Hasta hace poco se presumía una relación bidireccional positiva entre el riesgo de tener un trastorno por consumo de alcohol y sufrir un trastorno de sueño.

Las personas con trastorno por consumo de alcohol tienen mayor prevalencia de alteraciones del sueño, y, de la misma manera, las que presentan alteraciones del sueño tienen mayor riesgo que la población general de presentar un trastorno por consumo de alcohol.

Casi el 70% de los pacientes que ingresan para desintoxicación refieren problemas de sueño antes del ingreso, y el 80% de los que refieren problemas de sueño los relacionan con su consumo de sustancias1.

¿El alcohol ayuda a dormir?

El alcohol se utiliza en gran medida como un agente inductor del sueño. Sin embargo, a medida que el consumo de alcohol se vuelve crónico, tiene un efecto hipnótico menor2.

Además, se sabe que el alcohol puede disminuir la latencia del sueño en personas saludables3 mientras que su uso crónico conduce a una mayor latencia del sueño.

Tanto para las personas sin trastorno por consumo de alcohol4 como para aquellas personas que lo padecen, el consumo de alcohol suprime de manera aguda el tiempo de sueño REM.

Por todo ello, a pesar de que pueda ayudar a inducir el sueño, el alcohol acaba, obviamente, desestructurándolo y dando lugar a graves problemas para dormir.

 

¿Qué más se sabe?

En pacientes con TUS alcohol, el insomnio también se correlaciona con la cantidad de consumo de alcohol5, la gravedad del trastorno por consumo de alcohol6 y el autoinforme del consumocomo ayuda para dormir7. También se ha reconocido una asociación entre el insomnio y la gravedad de los síntomas de depresión autoinformados8.

La asociación entre el consumo de sustancias y los problemas del sueño parece ser bidireccional9, con problemas de sueño que aumentan el riesgo de desarrollar trastornos por el uso de sustancias10, y el uso de sustancias de forma aguda o crónica incrementa el riesgo de padecer problemas crónicos con el sueño.

La evidencia también indica que la abstinencia a largo plazo del consumo crónico de sustancias puede revertir algunos problemas del sueño10.

Por todo ello debería ser prioritario en los pacientes con TUS alcohol la exploración reglada del sueño para el diagnóstico y tratamiento precoz de estos trastornos.

Bibliografía:

  1. Roncero C, Grau-Lopez L, Diaz-Moran S, Miquel L, Martinez-Luna N, Casas M. Evaluation of sleep disorders in drug dependent inpatients. Med Clin (Barc). 2012;138(8):332–5. doi:10.1016/j.medcli.2011.07.015.
  2. Brower KJ, Krentzman A, Robinson EA. Persistent insomnia, abstinence, and moderate drinking in alcohol-dependent individuals. Am J Addict. 2011;20(5):435–40. doi:10.1111/j.1521-0391.2011.00152.x.
  3. Le Bon O, Murphy JR, Staner L, Ho mann G, Kormoss N, Kentos M, et al. Double-blind, placebo-controlled study of the e cacy of trazodone
  4. in alcohol post-withdrawal syndrome: polysomnographic and clinical evaluations. J Clin Psychopharmacol. 2003;23(4):377–83. doi:10.1097/01. jcp.0000085411.08426.d3.
  5. Brower KJ. Insomnia, alcoholism and relapse. Sleep Med Rev. 2003;7(6):523–39.
  6. Baekeland F, Lundwall L, Shanahan TJ, Kissin B. Clinical correlates of reported sleep disturbance in alcoholics. Q J Stud Alcohol. 1974;35(4):1230–41.
  7. Knowles JB, Laverty SG, Kuechler HA. E ects on REM sleep. Q J Stud Alcohol. 1968;29(2):342–9.
  8. Brower KJ, Aldrich MS, Robinson EA, Zucker RA, Greden JF. Insom- nia, self-medication, and relapse to alcoholism. Am J Psychiatry. 2001;158(3):399–404.
  9. kaplan KA, McQuaid J, Batki SL, Rosenlicht N. Behavioral treatment of insomnia in early recovery. J Addict Med. 2014;8(6):395–8. doi:10.1097/ ADM.0000000000000058.
  10. Weissman MM, Greenwald S, Nino-Murcia G, Dement WC. The morbid- ity of insomnia uncomplicated by psychiatric disorders. Gen Hosp Psychiatry. 1997;19(4):245–50. .

 

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Adicción y decisión

María Robles Adicción y decisión

¿Qué es una adicción?

Se considera la adicción como una enfermedad cerebral crónica debida al consumo de una o varias sustancias y caracterizada por el ansia imperiosa de consumir esa sustancia, aún a sabiendas de que es nociva para la salud.  

Es bien conocido que el consumo puntual o crónico de sustancias adictivas afecta negativamente al funcionamiento cerebral, lo que puede evidenciarse en fallos en las funciones cognitivas y volitivas (al margen de las lesiones físicas que han sido ampliamente documentadas).

Sin embargo, los efectos del consumo puntual son reversibles al eliminarse la sustancia del organismo o poco después, mientras que los efectos negativos del consumo crónico son duraderos y llegan a hacerse permanentes e irreversibles.

Cada sustancia tiene su mecanismo de acción y da lugar a unos síntomas específicos, pero hay unos que son generales a todas las sustancias y que derivan del deterioro de la función cerebral.

Al inicio suelen provocar un falso estado de euforia, simpatía y bienestar físico y mental, con unas dosis bajas; sin embargo enseguida hay que aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto, hasta llegar a que el consumo ya no produce ningún síntoma de bienestar, empero hay que consumirlo para calmar el ansia imperativa de consumo que se produce.

¿Qué es la capacidad cognitiva?

Puede definirse la capacidad cognitiva como la aptitud de comprender o la habilidad de entender lo que estamos haciendo. La capacidad cognitiva es la aptitud para actuar en función de lo que se comprende, o sea de controlar nuestras acciones. Por ello, las funciones cognitivas y volitivas son justamente aquellas que nos guían a la hora de tomar decisiones.

De manera general podemos decir que las personas que sufren una adicción muestran ciertos patrones anómalos de actividad en las tareas cognitivas. Las personas adictas presentan alteraciones en la memoria, atención, velocidad de procesamiento, coordinación motora, aprendizaje y control ejecutivo, lo que incide en una mala toma de decisiones.

La toma de decisiones es un proceso dinámico que se basa en la elección de la alternativa más favorable a la persona entre varias opciones de respuesta, teniendo siempre en cuenta la influencia de esta elección en acciones futuras.  

También sabemos que una de las características clave de la adicción es la pérdida del autocontrol y en muchas ocasiones de la voluntad. Actualmente se sabe que los circuitos neuronales de las áreas cerebrales implicadas en la voluntad y en la recompensa están alterados; por ello en muchas ocasiones tomarán decisiones que solamente tengan en cuenta la recompensa inmediata. Sin pensar en las consecuencias de esas decisiones a corto, medio o largo plazo.

Por todo ello…

Podemos concluir que las adicciones alteran la toma de decisiones, ocasionando un deterioro de la misma al inhibir el autocontrol y la voluntad y producir un ansia de satisfacción o recompensa inmediata que sólo se alcanza con el consumo de la sustancia.

La inhibición del autocontrol y de la voluntad, junto a la imperiosa necesidad de consumir la sustancia sin reparar en medios para obtenerla, lleva a la toma de decisiones dañinas para la salud, para el propio individuo y para la sociedad. Es así como aparecen los problemas de salud, la falta de higiene, la mala alimentación, el abandono de las obligaciones personales, familiares y sociales.

El aislamiento social, la frecuentación de la compañía de otros con problemas similares, el abandono de la familia, las actitudes antisociales o la delincuencia, el vivir sin techo. El abandono del trabajo o el desistir de buscarlo.

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Craving

María Robles Craving

¿Qué es el craving?

La mayoría de los autores definen el craving como una experiencia subjetiva de deseo intenso de consumir, o de necesidad imperiosa de autoadministrarse una determinada sustancia adictiva (Tiffany y Conklin, 2000).

Se considera un fenómeno psicobiológico que está influido por múltiples aspectos motivacionales, situacionales, emocionales, cognitivos, conductuales y de personalidad (Guardia et al., 2004).

El craving es uno de los síntomas clave en las conductas adictivas; la intensidad del craving está relacionada con la evolución y el pronóstico del paciente (Drummond y Phillips, 2002; Goldstein y Volkow, 2002).

¿Cuántos tipos hay?

Beck, Wright, Newman y Liese (1993) identifican los siguientes cuatro tipos de craving:

  • 1. Respuesta a los síntomas de la abstinencia: la tolerancia desarrollada al consumo crónico de alcohol u otras drogas ocasiona la necesidad de consumir dosis cada vez mayores para controlar o prevenir la sintomatología de la deprivación. Cuando el paciente abandona el consumo, aparece una sensación de malestar intenso que tiende a desencadenar el deseo de consumir para paliar la misma.
  • 2. Respuesta a la falta de placer: cuando el paciente abandona el consumo es frecuente que aparezcan en él pensamientos y sentimientos negativos persistentes, sobre los que hay que trabajar para prevenir la vuelta al consumo. En el proceso de deshabituación la mayoría de los pacientes refieren una sensación de “vacío”, ya que su vida antes de dejar el consumo estaba centrada en la búsqueda de drogas.
  • 3. Respuesta a los deseos hedónicos: aparece cuando el paciente realiza una actividad determinada que ha estado asociada durante mucho tiempo al consumo de alcohol y otras drogas, y cuya asociación ocasiona una experiencia más placentera de lo que sería esa actividad por sí sola. Es frecuente la aparición de deseo de consumo al realizar de nuevo dicha actividad, ya que la experiencia obtenida no llega a ser tan placentera como lo era antes.
  • 4. Respuesta “condicionada” a las señales relacionadas con el consumo de drogas: es el deseo de consumo que el paciente presenta cuando se expone a determinados estímulos que en un principio son neutros, pero que por su repetida asociación al consumo de drogas, se convierten en estímulos condicionados (condicionamiento clásico).
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Sueño y alcohol

María Robles sueño y alcohol

El alcohol es la sustancia adictiva más consumida en el mundo, en Europa y en España. Es un depresor del sistema nervioso central que inhibe progresivamente las funciones cerebrales, aunque en la fase inicial del consumo puede dar lugar a una sensación de euforia y locuacidad. Las personas que tienen problemas con el consumo de alcohol tienen mayor prevalencia de alteraciones del sueño, y viceversa (1).

¿Cómo afecta beber al sueño?

El consumo de una sola dosis de alcohol es suficiente para producir alteraciones en el sueño normal: produce una disminución de la latencia de sueño, pero en el consumo crónico se produce un incremento de la latencia de sueño, con mayores dificultades para quedarse dormidos.

Cuando se consume alcohol, en la primera mitad de la noche (primeras 3-4 horas), el sueño es más sólido debido al incremento del sueño lento, además disminuye la latencia de sueño, y los despertares, las fases 1 y 2 de sueño y la densidad de movimientos oculares rápidos (REM) (1,2). El inicio del primer sueño REM se ve retrasado, y el tiempo total de sueño REM disminuye (3).

Sin embargo, en la segunda mitad de la noche (a partir de las 3-4 horas de sueño) aparecen fenómenos de rebote con un aumento de la fase de sueño 1, aumento del número de despertares y de la duración de los mismos y un incremento de sueño REM, por lo que el sueño es de peor calidad (2,4).

Además, estas alteraciones en el sueño pueden exacerbar la somnolencia diurna y producir más alteraciones en el rendimiento cognitivo (5). Todos estos efectos sobre el sueño se mantienen aún cuando el alcohol es indetectable en aire espirado (2).

Si se consumen grandes cantidades de alcohol, el tiempo de sueño REM disminuye, mientras que si a dosis bajas este fenómeno no se produce (3), pero no se ha especificado cuál es la dosis umbral.

¿Y cuando se deja de beber?

Durante la abstinencia aguda de alcohol estas alteraciones en los patrones de sueño se agravan: el 92% de las personas ingresadas que presentan un síndrome de abstinencia alcohólica presentan también trastornos del sueño, siendo el insomnio el más reportado (6).

Durante las fases iniciales de la abstinencia alcohólica se produce una mayor fragmentación del sueño, disminución del sueño lento, incremento del sueño REM y de los movimientos oculares rápidos (1,2).

Por ello es importante tratar los trastornos del sueño en las personas que tienen problemas con el alcohol ya que uno de los factores predisponentes a una recaída en el consumo tras un periodo de abstinencia puede ser la persistencia de alteraciones del sueño (1).

¿Y cómo afecta el insomnio al consumo?

Por otro lado, las personas que padecen trastornos del sueño tienen mayor riesgo de padecer un trastorno por consumo de alcohol que la población general. Esto se debe a que aproximadamente el 20-30% de las personas con insomnio crónico reportan el uso de alcohol para ayudarles a dormir (5).

Un estudio (4) comparó los efectos de una dosis en insomnes y personas sanas de la misma edad: en los insomnes, esta dosis mejoró el sueño en comparación con un placebo, mientras que en los sanos no se objetivó dicho efecto. Además la interrupción del sueño durante la segunda mitad de la noche que se produce en personas sanas no se observó en los insomnes y el consumo de alcohol incrementó el sueño lento de los insomnes a niveles de los sujetos control.

  1. Cañellas F, Ochogavia J, Llobera J, Palmer A, Castell J, Iglesias C. Trastornos del sueño y consumo de hipnóticos en la isla de Mallorca. Revista Clínica Española. 1998; 198:719–725.
  2. Chakravorty S, Chaudhary NS, Brower KJ. Alcohol Dependence and Its Relationship With Insomnia and Other Sleep Disorders. Alcoholism: clinical and experimental research. 2016; 40(11).
  3. Ebrahim IO, Shapiro CM, Williams AJ, Fenwick PB. Alcohol and Sleep I: Effects on Normal Sleep. Alcoholism: clinical and experimental research. 2013; 37(4).
  4. Brower KJ, Krentzman A, Robinson EA. Persistent insomnia, abstinence, and moderate drinking in alcohol-dependent individuals. American Journal of Addiction. 2011; 20:435–440.
  5. Roehrs T, Roth T. Sleep, Sleepiness, and Alcohol Use. Alcohol Research & Health. 2001. 25 (2):101-109.
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Efecto antabus

María Robles efecto antabus

¿Qué es el antabus?

El antabus es el nombre comercial del principio activo disulfiram. El disulfiram es un fármaco interdictor que se utiliza en el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol o alcoholismo.

La acción del disulfiram (disulfuro de tetra-etil-tiuram) fue descubierta por casualidad antes de la segunda guerra mundial por un grupo de investigadores (Jacobsen, Hald y Ferguson) mientras buscaban un medicamento eficaz para las lombrices intestinales.

Hald y Jakobsen probaron ellos mismos el disulfiram para ver sus efectos y ambos coincidieron en que presentaban fuertes ataques de malestar después de algunas comidas. No fue hasta que ambos cenaron juntos y bebieron licor, que pudieron relacionar el consumo del alcohol con sus fuertes malestares.

Años más tarde, en 1947, Jacobsen contó la anécdota a unos médicos y uno de ellos pensó en las posibilidades del disulfiram como tratamiento para el abuso de alcohol, y así nació el Antabus tal y como lo conocemos hoy (Kragh, 2008).

¿Cómo funciona?

Cuando se consume alcohol, el hígado lo metabólica mediante una serie de reacciones químicas. El antabus inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa que cataliza la oxidación del acetaldehído a acetato, por ello se acumula acetaldehído y da lugar al efecto antabús.

El antabus inhibe de forma irreversible la actividad de la acetaldehido deshidrogenasa. Por ello es muy importante tener en cuenta que hasta los 3 o 4 días después de interrumpir el tratamiento con antabus no se recupera la actividad normal de esta enzima.

Esto quiere decir que NO se puede consumir alcohol hasta unos 5-7 días después de haber finalizado el tratamiento con antabus, porque sino se puede sufrir el efecto antabus.

¿Qué es el efecto antabus?

El efecto antabus se manifiesta a los 10 minutos tras la ingesta de alcohol. Cantidades incluso pequeñas de alcohol dan lugar a esta reacción, provocando:

  • Enrojecimiento
  • Palpitaciones en cabeza y cuello
  • Cefalea pulsátil
  • Dificultad respiratoria
  • Náuseas
  • Vómitos abundantes
  • Sudoración
  • Sed
  • Dolor torácico
  • Palpitaciones
  • Disnea o hiperventilación
  • Taquicardia
  • Hipotensión
  • Síncope
  • Notable inquietud
  • Debilidad
  • Vértigo
  • Visión borrosa
  • Confusión

Además, en reacciones graves puede existir depresión respiratoria (fallo respiratorio), colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva aguda (enfermedades del corazón), pérdida de conciencia, convulsiones e incluso muerte.

El efecto antabus se llama también reacción aldeídica, por la acumulación de acetaldehído en la sangre.

¿Cuáles son los efectos secundarios más frecuentes sin que haya consumo de alcohol?

  • somnolencia
  • dolor de cabeza,
  • dolor y hormigueo en brazos y piernas
  • problemas para digerir alimentos o incluso para tragar
  • pérdida de la visión en un ojo en el transcurso de una o pocas horas, cambios en la forma como la pupila reacciona a la luz brillante, pérdida de la visión en color, dolor al mover el ojo (neuritis óptica)
  • hormigueos en extremidades inferiores, dolor, disminución de la sensibilidad, dolor muscular, atrofia muscular (polineuritis).
  • nauseas, vómitos, diarrea
  • adormecimiento
  • fatiga, malestar general
  • pérdida del gusto, sabor metálico o a ajo
  • picazón de la piel, enrojecimiento o inflamación de la piel, sensibilidad de la piel, inflamación localizada de la piel, erupción en la piel, lesiones de cualquier tipo: enrojecimiento, salpullido, pápulas (similares a granos), vesículas y ampollas

Contraindicaciones

Es imprescindible que el paciente sepa que está tomando esta medicación. No se puede administrar bajo ningún concepto sin su conocimiento.

  • Enfermedad Cardiovascular
  • Enfermedad Cerebrovascular
  • Hepatopatía crónica descompensada
  • Insuficiencia Renal Crónica
  • Neuropatía crónica Grave
  • Encefalopatías orgánicas
  • Epilepsia
  • Neuropatías Psicosis
  • Embarazo

¿Cuánto tiempo se tiene que tomar?

Cabe destacar que varios estudios aconsejan un mínimo de 12 meses de tratamiento con interdictores, sin embargo en la literatura hay casos de pacientes que lo han tomado hasta 10 y 15 años de forma continuada (Galanter y Brook, 2001).

Sin duda alguna se debe ajustar el tiempo a los objetivos terapéuticos y a las peculiaridades del paciente, pero generalmente se considera un mínimo de 1 año de administración para alcanzar metas positivas.

¿Qué se ha de tener en cuenta?

El antabus reacciona con todos los tipos de alcohol, es decir, que no solamente con el alcohol que está presente en las bebidas alcohólicas sino también en otros preparados.

Por ello, hay que ser cuidadosos con los siguientes productos:

  • Salsas
  • Vinagres
  • Enjuagues bucales
  • Jarabes para la tos
  • Preparados para después del afeitado
  • Colonias y desodorantes
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Síndrome de hiperemesis cannabinoide

maria-robles-hiperemesis-cannabica

 

Sabemos que el cannabis es ampliamente consumido en nuestro país. En este post hablamos sobre los trastornos mentales más prevalentes entre sus consumidores. 

Hoy vamos a hablar sobre un síndrome que padecen los pacientes que son consumidores crónicos de cannabis: la hiperemesis cannabinoide.

¿Qué es la hiperemesis cannabinoide?

Los efectos del cannnabis en el organismo se deben a la unión de los cannabinoides exógenos presentes en la planta de Marihuana, a los receptores de endocannabinoides (CB1 y CB2) ampliamente distribuidos en el organismo. El Delta-9-tetrahidrocannabinol (D9-THC) constituye el componente psicoactivo a través de su unión al receptor CB1.

Desde 2004 se ha descrito una nueva entidad clínica denominada síndrome de hiperemesis cannabinoide (SHC) la cual se caracterizaba por afectar a consumidores crónicos de canabis quienes presentaban episodios cíclicos de vómitos incoercibles, acompañados por baños en agua caliente compulsivos. Estos episodios ceden con la abstinencia de cannabis y reaparecen en períodos de consumo de esta sustancia1.

La etiología del SHC aún desconocida, a día de hoy existen varias teorías fisiopatológicas2. Y se sabe que tiene lugar tanto con cannabinoides naturales como sintéticos.

La progresión de este síndrome se da en diferentes fases:

  • Fase prodrómica: náuseas y/o vómitos por la mañana, meses/años antes de inicio de SHC
  • Fase hiperemética: episodios cíclicos de vómitos incoercibles junto a náuseas, diaforesis, dolor abdominal o polidipsia. No responden a tratamiento antiemético habitual y suelen ceder con abstinencia de cannabis, reapareciendo en períodos de consumo. Esos episodios suelen tener una duración de 2-4 días.

¿Cómo se diagnostica?

Se han propuesto unos criterios diagnósticos de SHC3:

      Criterio Esencial

  • Consumo crónico de cannabis: mayor a un año.

     Criterios Mayores 

  • Náuseas y vómitos severos
  • Mejoría con la abstinencia de cannabis
  • Alivio de los síntomas con baños en agua caliente
  • Dolor abdominal epigastrico o periumbilical

     Criterios de apoyo 

  • Edad menor de 50 años
  • Pérdida de peso mayor de 5 kilos
  • Síntomas de predominio matinal
  • Hábitos intestinales normales
  • Resultados normales en pruebas de laboratorio, radiografías y endoscopias

¿Cómo se trata?

Respecto al tratamiento, muchos pacientes encuentran alivio sintomático en los baños de agua caliente que se dan de manera compulsiva para paliar la sintomatología.

Actualmente estos baños se describen como un comportamiento aprendido durante la fase hiperemética ya que notan alivio de las náuseas en su baño habitual por lo que posteriormente repiten la conducta.

Por otro lado, el tratamiento con antieméticos y analgésicos convencionales proporciona un alivio sintomático momentáneo, sin ser efectivos para el tratamiento de esta patología.

Cabe destacar que, por todo ello, estos pacientes suelen acudir a los servicios de urgencias dado lo llamativo de la clínica, y en ocasiones en estados leve-moderados de deshidratación y se les suelen realizar pruebas diagnósticas que son totalmente anodinas, y los tratamientos insuficientes para paliar la sintomatología.

Por ello es de fundamental conocimiento de este síndrome por parte de los profesionales de adicciones y de los servicios de urgencia.

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Síndrome Alcohólico Fetal

María Robles Síndrome Alcohólico Fetal

¿Qué es el síndrome alcohólico fetal?

El síndrome alcohólico fetal (SAF) es un conjunto de alteraciones clínicas en el feto como resultado del consumo de alcohol materno durante el embarazo.

Es un diagnóstico clínico que se basa en una tríada de elementos que constituyen el conjunto nuclear de las manifestaciones del síndrome.

Estas manifestaciones son:

  • el retraso del crecimiento intrauterino y extrauterino
  • unas alteraciones faciales características
  • anomalías morfofuncionales del neurodesarrollo del SNC
  • Todo ello, y como condición imprescindible: en el contexto de un consumo de alcohol durante el embarazo

El Síndrome Alcohólico Fetal es la primera causa de retraso mental evitable en nuestro medio, y la tercera causa de retraso mental grave; afecta a 1-2/1000 nacidos vivos.

¿Qué son los teratógenos?

Los teratógenos son agentes (drogas, medicamentos, agentes infecciosos, físicos y metabólicos) que pueden causar defectos congénitos.

Estas sustancias, afectan en mayor o menor medida a la madre y están presentes también en el ambiente intrauterino, puesto que son permeables a la membrana placentaria afectando adversamente el desarrollo del feto.

A diferencia de otros teratógenos, los efectos peligrosos de la ingesta materna de alcohol no se restringen a un período sensitivo temprano en el embarazo, sino que se extienden durante toda la gestación (Montoya, 2011).

Existe evidencia clara sobre la capacidad del alcohol para interrumpir o alterar el desarrollo del embrión o feto en cualquiera de las etapas de gestación.

El alcohol atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y se excreta en la leche materna aumentando el riesgo de aborto, de retraso en el crecimiento intrauterino y de malformaciones congénitas.

Por eso, como vemos, este síndrome es totalmente prevenible si no se consume alcohol durante el embarazo.

Si estás pensando en quedarte embarazada, tienes dudas de si lo estás o ya tienes certeza de estarlo y mantienes el consumo de alcohol, es recomendable que consultes con un especialista.

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