Adicciones archivos - María Robles. Médico Psiquiatra en Barcelona

Efecto antabus

¿Qué es el antabus?

El antabus es el nombre comercial del principio activo disulfiram. El disulfiram es un fármaco interdictor que se utiliza en el tratamiento del trastorno por consumo de alcohol o alcoholismo.

La acción del disulfiram (disulfuro de tetra-etil-tiuram) fue descubierta por casualidad antes de la segunda guerra mundial por un grupo de investigadores (Jacobsen, Hald y Ferguson) mientras buscaban un medicamento eficaz para las lombrices intestinales.

Hald y Jakobsen probaron ellos mismos el disulfiram para ver sus efectos y ambos coincidieron en que presentaban fuertes ataques de malestar después de algunas comidas. No fue hasta que ambos cenaron juntos y bebieron licor, que pudieron relacionar el consumo del alcohol con sus fuertes malestares.

Años más tarde, en 1947, Jacobsen contó la anécdota a unos médicos y uno de ellos pensó en las posibilidades del disulfiram como tratamiento para el abuso de alcohol, y así nació el Antabus tal y como lo conocemos hoy (Kragh, 2008).

¿Cómo funciona?

Cuando se consume alcohol, el hígado lo metabólica mediante una serie de reacciones químicas. El antabus inhibe la enzima aldehído deshidrogenasa que cataliza la oxidación del acetaldehído a acetato, por ello se acumula acetaldehído y da lugar al efecto antabús.

El antabus inhibe de forma irreversible la actividad de la acetaldehido deshidrogenasa. Por ello es muy importante tener en cuenta que hasta los 3 o 4 días después de interrumpir el tratamiento con antabus no se recupera la actividad normal de esta enzima.

Esto quiere decir que NO se puede consumir alcohol hasta unos 5-7 días después de haber finalizado el tratamiento con antabus, porque sino se puede sufrir el efecto antabus.

¿Qué es el efecto antabus?

El efecto antabus se manifiesta a los 10 minutos tras la ingesta de alcohol. Cantidades incluso pequeñas de alcohol dan lugar a esta reacción, provocando:

Enrojecimiento
Palpitaciones en cabeza y cuello
Cefalea pulsátil
Dificultad respiratoria
Náuseas
Vómitos abundantes
Sudoración
Sed
Dolor torácico
Palpitaciones
Disnea o hiperventilación
Taquicardia
Hipotensión
Síncope
Notable inquietud
Debilidad
Vértigo
Visión borrosa
Confusión

Además, en reacciones graves puede existir depresión respiratoria (fallo respiratorio), colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva aguda (enfermedades del corazón), pérdida de conciencia, convulsiones e incluso muerte.

El efecto antabus se llama también reacción aldeídica, por la acumulación de acetaldehído en la sangre.

¿Cuáles son los efectos secundarios más frecuentes sin que haya consumo de alcohol?

somnolencia
dolor de cabeza,
dolor y hormigueo en brazos y piernas
problemas para digerir alimentos o incluso para tragar
pérdida de la visión en un ojo en el transcurso de una o pocas horas, cambios en la forma como la pupila reacciona a la luz brillante, pérdida de la visión en color, dolor al mover el ojo (neuritis óptica)
hormigueos en extremidades inferiores, dolor, disminución de la sensibilidad, dolor muscular, atrofia muscular (polineuritis).
nauseas, vómitos, diarrea
adormecimiento
fatiga, malestar general
pérdida del gusto, sabor metálico o a ajo
picazón de la piel, enrojecimiento o inflamación de la piel, sensibilidad de la piel, inflamación localizada de la piel, erupción en la piel, lesiones de cualquier tipo: enrojecimiento, salpullido, pápulas (similares a granos), vesículas y ampollas

Contraindicaciones

Es imprescindible que el paciente sepa que está tomando esta medicación. No se puede administrar bajo ningún concepto sin su conocimiento.

Enfermedad Cardiovascular
Enfermedad Cerebrovascular
Hepatopatía crónica descompensada
Insuficiencia Renal Crónica
Neuropatía crónica Grave
Encefalopatías orgánicas
Epilepsia
Neuropatías Psicosis
Embarazo

¿Cuánto tiempo se tiene que tomar?

Cabe destacar que varios estudios aconsejan un mínimo de 12 meses de tratamiento con interdictores, sin embargo en la literatura hay casos de pacientes que lo han tomado hasta 10 y 15 años de forma continuada (Galanter y Brook, 2001).

Sin duda alguna se debe ajustar el tiempo a los objetivos terapéuticos y a las peculiaridades del paciente, pero generalmente se considera un mínimo de 1 año de administración para alcanzar metas positivas.

¿Qué se ha de tener en cuenta?

El antabus reacciona con todos los tipos de alcohol, es decir, que no solamente con el alcohol que está presente en las bebidas alcohólicas sino también en otros preparados.

Por ello, hay que ser cuidadosos con los siguientes productos:

Salsas
Vinagres
Enjuagues bucales
Jarabes para la tos
Preparados para después del afeitado
Colonias y desodorantes

Sabemos que el cannabis es ampliamente consumido en nuestro país. En este post hablamos sobre los trastornos mentales más prevalentes entre sus consumidores.

Hoy vamos a hablar sobre un síndrome que padecen los pacientes que son consumidores crónicos de cannabis: la hiperemesis cannabinoide.

¿Qué es la hiperemesis cannabinoide?

Los efectos del cannnabis en el organismo se deben a la unión de los cannabinoides exógenos presentes en la planta de Marihuana, a los receptores de endocannabinoides (CB1 y CB2) ampliamente distribuidos en el organismo. El Delta-9-tetrahidrocannabinol (D9-THC) constituye el componente psicoactivo a través de su unión al receptor CB1.

Desde 2004 se ha descrito una nueva entidad clínica denominada síndrome de hiperemesis cannabinoide (SHC) la cual se caracterizaba por afectar a consumidores crónicos de canabis quienes presentaban episodios cíclicos de vómitos incoercibles, acompañados por baños en agua caliente compulsivos. Estos episodios ceden con la abstinencia de cannabis y reaparecen en períodos de consumo de esta sustancia¹.

La etiología del SHC aún desconocida, a día de hoy existen varias teorías fisiopatológicas². Y se sabe que tiene lugar tanto con cannabinoides naturales como sintéticos.

La progresión de este síndrome se da en diferentes fases:

Fase prodrómica: náuseas y/o vómitos por la mañana, meses/años antes de inicio de SHC
Fase hiperemética: episodios cíclicos de vómitos incoercibles junto a náuseas, diaforesis, dolor abdominal o polidipsia. No responden a tratamiento antiemético habitual y suelen ceder con abstinencia de cannabis, reapareciendo en períodos de consumo. Esos episodios suelen tener una duración de 2-4 días.

¿Cómo se diagnostica?

Se han propuesto unos criterios diagnósticos de SHC³:

Criterio Esencial

Consumo crónico de cannabis: mayor a un año.

Criterios Mayores

Náuseas y vómitos severos
Mejoría con la abstinencia de cannabis
Alivio de los síntomas con baños en agua caliente
Dolor abdominal epigastrico o periumbilical

Criterios de apoyo

Edad menor de 50 años
Pérdida de peso mayor de 5 kilos
Síntomas de predominio matinal
Hábitos intestinales normales
Resultados normales en pruebas de laboratorio, radiografías y endoscopias

¿Cómo se trata?

Respecto al tratamiento, muchos pacientes encuentran alivio sintomático en los baños de agua caliente que se dan de manera compulsiva para paliar la sintomatología.

Actualmente estos baños se describen como un comportamiento aprendido durante la fase hiperemética ya que notan alivio de las náuseas en su baño habitual por lo que posteriormente repiten la conducta.

Por otro lado, el tratamiento con antieméticos y analgésicos convencionales proporciona un alivio sintomático momentáneo, sin ser efectivos para el tratamiento de esta patología.

Cabe destacar que, por todo ello, estos pacientes suelen acudir a los servicios de urgencias dado lo llamativo de la clínica, y en ocasiones en estados leve-moderados de deshidratación y se les suelen realizar pruebas diagnósticas que son totalmente anodinas, y los tratamientos insuficientes para paliar la sintomatología.

Por ello es de fundamental conocimiento de este síndrome por parte de los profesionales de adicciones y de los servicios de urgencia.

¿Qué es el síndrome alcohólico fetal?

El síndrome alcohólico fetal (SAF) es un conjunto de alteraciones clínicas en el feto como resultado del consumo de alcohol materno durante el embarazo.

Es un diagnóstico clínico que se basa en una tríada de elementos que constituyen el conjunto nuclear de las manifestaciones del síndrome.

Estas manifestaciones son:

el retraso del crecimiento intrauterino y extrauterino
unas alteraciones faciales características
anomalías morfofuncionales del neurodesarrollo del SNC
Todo ello, y como condición imprescindible: en el contexto de un consumo de alcohol durante el embarazo

El Síndrome Alcohólico Fetal es la primera causa de retraso mental evitable en nuestro medio, y la tercera causa de retraso mental grave; afecta a 1-2/1000 nacidos vivos.

¿Qué son los teratógenos?

Los teratógenos son agentes (drogas, medicamentos, agentes infecciosos, físicos y metabólicos) que pueden causar defectos congénitos.

Estas sustancias, afectan en mayor o menor medida a la madre y están presentes también en el ambiente intrauterino, puesto que son permeables a la membrana placentaria afectando adversamente el desarrollo del feto.

A diferencia de otros teratógenos, los efectos peligrosos de la ingesta materna de alcohol no se restringen a un período sensitivo temprano en el embarazo, sino que se extienden durante toda la gestación (Montoya, 2011).

Existe evidencia clara sobre la capacidad del alcohol para interrumpir o alterar el desarrollo del embrión o feto en cualquiera de las etapas de gestación.

El alcohol atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y se excreta en la leche materna aumentando el riesgo de aborto, de retraso en el crecimiento intrauterino y de malformaciones congénitas.

Por eso, como vemos, este síndrome es totalmente prevenible si no se consume alcohol durante el embarazo.

Si estás pensando en quedarte embarazada, tienes dudas de si lo estás o ya tienes certeza de estarlo y mantienes el consumo de alcohol, es recomendable que consultes con un especialista.

¿Qué son los opiáceos?

Los opiáceos son unas sustancias naturales que se obtienen del zumo de las semillas de la adormidera. El zumo seco y fermentado se llama opio y en 1806 se consiguió aislar, por primera vez, el principal elemento del opio en su forma pura y fue denominado morfina en honor a Morfeo, el Dios del sueño.

El término opiáceo se refiere a que son sustancias que se extraen de la cápsula de la planta del opio. Por extensión, se denominan también así los productos químicos derivados de la morfina.

¿Y los opioides?

Sin embargo, la palabra opioide se utiliza para designar aquellas sustancias endógenas o exógenas que tiene un efecto análogo al de la morfina y poseen actividad intrínseca.

¿Qué es la heroína?

La heroína, es un opioide con propiedades analgésicas que también se ha utilizado como antitusígeno o antidiarreico. La heroína procede del opio y su consumo regular se asocia a la tolerancia y dependencia física.

Cuando se consume heroína, ésta pasa la barrera hematoencefálica y llega al cerebro, donde se convierte en morfina y se adhiere rápidamente a los receptores opioides (1).

Debido a ello, las personas que consumen heroína suelen sentir inicialemente una placentera sensación de euforia. La intensidad depende de la cantidad de heroína que se ha consumido y de la vía de administración de la misma, siendo la vía intravenosa la más rápida. Cuanto más rápida sea, más rapidamente llegará la heroína al cerebro y se adherirá a los receptores opioides.

Por ello, tras la euforia inicial, la persona que ha consumido heroína se siente adormilada o somnolienta durante varias horas y sus funciones mentales están obnubiladas; la función cardíaca se vuelve más lenta y también se reduce grandemente el ritmo de la respiración, en algunos casos hasta el punto de poner en riesgo la vida.

Consecuencias negativas del consumo

La parada respiratoria tras una sobredosis de heroína es una causa frecuente de muerte en estas personas.

De esta manera, las personas con dependencia de los opiáceos tienen una tasa de mortalidad de 1-2% anual, que es entre 10 y 20 veces más alta que en el caso de las personas del mismo grupo de edad de la población general (2).

Las causas más importantes de mortalidad en este grupo de población son las siguientes:
1) La intoxicación aguda (sobredosis). Responsable del 33-50% de todas las muertes (2).
2) Determinadas infecciones graves, como la infección por VIH o por las hepatitis
3) Suicidios
4) Traumatismos, accidentes

En España se calcula que han muerto más de 25.000 jóvenes por sobredosis desde el inicio de la epidemia de consumo de heroína (3). Se calcula que en la Unión Europea cada año se mueren entre 6.500 y 8.500 personas por sobredosis de heroína (4,5).

La superación de un trastorno adictivo a menudo se alcanza después de un proceso largo del que forman parte, tanto los intentos de tratamiento como las recaídas. Por esta razón, las estrategias para prevenir que las personas que usan drogas mueran o enfermen gravemente durante este periodo se convierte en una actividad prioritaria para los profesionales y los servicios que las atienden.

Referencias:

1. Goldstein, A. Heroin addiction: neurobiology, pharmacology, and policy. J Psychoactive Drugs23(2):123–133, 1991.
2. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías. Mortality related to drug use in Europe: Public Health Implications. Selected Issue 2011. Luxemburg: Oficina de publicacions de la Unió Europea. 2011
3. De la Fuente L, Brugal MT, Domingo-Salvany A, Bravo MJ, Neira-León M et Barrio G. Más de treinta años de drogas ilegales en España: Una amarga historia con algunos consejos para el futuro. Rev Esp Salud Pública 2006; 80: 505-520.
4. Persepctives on drugs: Preventing overdose deaths in Europe. Lisboa: Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías; 2018 [actualitzada: 3/10/2018; consulta el 10/11/2018]- Disponible a: http://www.emcdda.europa.eu/topics/pods/preventing-overdose-deaths
5. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías. Informe Europeo sobre Drogas 2018: Tendencias y novedades. Luxemburg: Oficina de publicacions de la Unió Europea. 2018

El alcohol es la sustancia tóxica más consumida en España y en el mundo

El alcohol es la causa de más de 60 enfermedades y lesiones entre las que destacan cáncer, enfermedades cardiovasculares, cirrosis hepática, pancreatitis o patologías neuropsiquiátricas (1). El consumo está relacionado con el 10% de todos los cánceres en los hombres y con el 3% en las mujeres, en algunos de los países europeos (2).

El riesgo de padecer enfermedades relacionadas con el alcohol está relacionado con el volumen consumido y con el patrón de consumo (1). De la misma manera, el riesgo a desarrollar dependencia alcohólica tiene relación con el incremento de la ingesta media diaria y la frecuencia relativa del consumo excesivo (3).

Además del daño que el alcohol causa al bebedor, el consumo y la dependencia del mismo tienen consecuencias sociales negativas sobre su familia, amigos y compañeros de trabajo.

El consumo y las intoxicaciones etílicas deterioran las relaciones familiares y pueden afectar a las capacidades para cuidar correctamente a los hijos, además de disminuir el rendimiento laboral y causar la pérdida del empleo.

El consumo de alcohol puede perjudicar a otras personas de manera indirecta, como es el caso de las víctimas de los accidentes de tráfico o las víctimas de actos violentos en los que el alcohol sea el principal factor contribuidor (4).

Un tercio de las muertes por accidente de tráfico en Europa, unas 17.000 personas, son causadas por conductores cuyas concentraciones en sangre son superiores al límite legal (5).

En España, el consumo de alcohol está muy aceptado por la sociedad y en muchos casos no se concibe como algo patológico ya que no hay la necesidad de consumir diariamente.

¿Todas personas que consumen alcohol de manera patológica tienen las mismas presentaciones clínicas?

No, hay varios tipos de alcoholismo o de trastorno por consumo de alcohol. Existen muchas clasificaciones diferentes, pero explicaremos la de Jellinek (6):

Este autor clasifica a los bebedores y a los alcohólicos en cinco grupos distintos, con el fin de indicar los problemas sociales y terapéuticos propios de cada grupo.

1. Bebedores tipo Alpha: estas personas realizan un consumo exagerado y excesivo para mitigar o paliar los efectos de una enfermedad mental o médica. En estos bebedores no hay una verdadera dependencia, por lo que estas personas no entrarían dentro del concepto de alcoholismo.

2. Bebedores tipo Beta: estas personas no presentan una verdadera dependencia física ni psicológica; por lo tanto, la suspensión del tóxico no origina un síndrome de abstinencia. Aunque bien es cierto que presentan repercusiones orgánicas del hábito y complicaciones como polineuropatías, gastritis o cirrosis. Este tipo de alcoholismo puede derivar en gamma o delta y presenta un deterioro general de la salud y una reducción de la esperanza de vida.

3. Bebedores tipo Gamma: estas personas sí tienen una verdadera adicción, manifestando una clara pérdida de control ante la bebida, craving , tolerancia al alcohol y adaptación a sus metabolitos. Dentro de este grupo se encontrarían los sujetos alcohólicos crónicos Este es el tipo de trastorno por consumo de alcohol del que más conciencia social se tiene y con el que muchas personas se comparan para considerar que ellos no tienen ningún problema.

4. Bebedores tipo Delta: estas personas también tienen una adicción al alcohol, no son capaces de mantener una abstinencia al alcohol, pero cuando consumen, no presentan una pérdida de control ante la bebida. Es decir, necesitan el consumo regular, pero sin llegar a intoxicarse.

5. Bebedores tipo Epsilon o alcoholismo periódico: este tipo de alcoholismo es el que presentan aquellas personas que pierden el control y presentan muchos trastornos de conducta. Consumen de manera esporádica, con largos períodos sin consumir, pero cada vez que consumen tienen alteraciones.

Referencias:

Rehm, J., Room, R. y Monteiro, M. (2004). Alcohol in use. En Ezzati M., Lopez A.D., Rodgers A. y Murray C.J.L. (eds.). Comparative quantification of health risks. Obtenido el 2 de agosto de 2014 de: http://whqlibdoc.who.int/publications/2004/9241580348_eng_Volume2.pd
Schutze, M., Boeing, H. y Pischon, T. (2003). Alcohol attibutable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study. IARC Press, 2, 29-32. f
Dawson, D. A. y Archer, L. D. (1993). Relative frequency of heavy drinking and the risk of alcohol dependence. Addiction, 88 (11), 1509-1
World Health Organization (WHO). (2011b). Global status report on alcohol and health. Geneva. Obtenido el 12 de Agosto de 2014 de: http://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/msbgsruprofiles.pdf 518.
Anderson, P. y Baumberg B. (2006). Alcohol in Europe. A public health perspective. European Commision. Obtenido el 2 de Agosto de 2014 de: http://ec.europa.eu/health/archive/ph_determinants/life_style/alcohol/documents/alcohol_europe_en.pdf
Jellinek, 1960.

Los sueños de consumo se pueden definir como sueños en los cuales aquellas personas que están en período de abstinencia temprana de sustancias sueñan con situaciones en las que las drogas, la parafernalia de las drogas, los amigos de consumo… están presentes.

Estos sueños son generalmente frecuentes durante la abstinencia y la abstinencia prolongada (1,2) y son reportados en su mayoría dentro de la primera semana de abstinencia (2) pero pueden persistir durante semanas (3), meses (1), e incluso años (4) tras el cese del consumo de drogas.

Las tasas de prevalencia varían de un estudio a otro, se ha estimado que más del 85% de las personas experimentan sueños de consumo en los 2 meses iniciales de la abstinencia.

Se ha visto que hay una asociación entre los sueños de consumo y el craving o deseo de consumir, Colace (2004) argumentó que tanto los sueños de consumo como el craving representan 2 expresiones diferentes de la misma “frustración motivacional” que se experimenta cuando alguien deja de consumir drogas.

Si los sueños de drogas pueden actuar como estímulos condicionados por la droga, es posible que el contenido del sueño pueda tener un impacto en la intensidad del deseo.

Estos sueños, a menudo suelen ser sobre una recaída intensa en el consumo de la sustancia principal, con una incredulidad a menudo simultánea durante el sueño de que ha ocurrido una recaída, y que, al despertar, provoca un miedo, una culpa y un arrepentimiento intensos.

A esto le sigue una inmediata sensación de alivio una vez que el individuo se da cuenta de que ha sido simplemente un sueño.

Además, se ha visto que la droga principal de abuso puede estar relacionada con la experiencia de sueños de consumo durante los primeros días de la abstinencia: con la cocaína hay una mayor prevalencia de estos sueños, seguida de opiáceos y alcohol (5)

(1) Christo y Franey, 1996 (2) Colace, 2014 (3) Hajek y Belcher, 1991 (4)
Johnson, 2001 (5) Tanguay, 2015

La adicción a la cocaína es una de las adicciones más prevalentes en nuestro país.

España es de los países europeos donde más droga se consume. Sobre todo destaca en el uso de cocaína y cannabis, en los que está en los primeros puestos en Europa (1).

En Europa, 2,3 millones de jóvenes entre 15 y 34 años (el 1,9% del total) han probado la cocaína en el último año.

España es el cuarto país de la Unión Europea con mayor consumo de cocaína, solo por detrás de Reino Unido, Dinamarca y Holanda (2).

Además, Barcelona está entre las ciudades europeas con mayor presencia de la cocaína, según el resultado de un estudio sobre residuos de drogas en las aguas residuales municipales.

En muchos casos la persona no lo concibe como una adicción ya que no es preciso de consumir todos los días para que haya una adicción a esta sustancia.

La cocaína no produce síndrome físico de abstinencia por lo que muchas personas creen que no son adictos.

Al consumir cocaína de manera repetida, el cerebro comienza a adaptarse a la misma y la vía de gratificación se vuelve menos sensible a los refuerzos naturales y a la droga en sí.

Además, también se desarrolla una tolerancia a la cocaína, lo que significa que necesitará una dosis cada vez mayor de la droga o que deberá consumirla con más frecuencia para obtener el mismo placer que cuando la consumió las primeras veces.

La cocaína se suele consumir repetidamente y en dosis cada vez mayores, lo que puede conducir a un estado de irritabilidad, inquietud y paranoia, pudiendo dar lugar a episodios psicóticos graves que cursen con episodios de alteración conductual.

Al contrario de lo que se puede creer, la adicción a la cocaína es muy frecuente, y no solamente se da en personas de ambientes más marginales, sino que es una adicción que se da entre personas de gran rendimiento empresarial y social.

La cocaína suele ir asociada al consumo de alcohol y en muchas ocasiones es un paso previo al consumo de sexo.

Referencias:

Prevención de recaídas

La prevención de recaídas es la parte más importante de la terapia para el paciente con problemas de adicciones. Su objetivo es identificar situaciones de alto riesgo para la vuelta al consumo, entrenamiento en habilidades de afrontamiento para situaciones de riego, entrenamiento en estrategias para afrontar el craving y los pensamientos asociados al consumo de sustancias (Luengo, Romero y Gómez-Fraguela, 2001).

El paciente debe aprender conductas alternativas al consumo. También se le entrenará en afrontar los consumos puntuales o caídas para evitar que esta conducta se prolongue en el tiempo y se convierta en una recaída.

Existen muchos estudios que demuestran la eficacia de la prevención de recaídas en el tratamiento de la dependencia de sustancias.

La terapia de grupo es una herramienta muy importante que los pacientes deben utilizar, ya que en ella se fomenta el sentimiento de pertenencia a un grupo y hace que los pacientes se liberen del estigma asociado a esta enfermedad, razones por las que aumentan su autoestima y estado de ánimo y hace que mejoren su grado de compromiso con el proceso terapéutico.

En la prevención de recaídas es especialmente importante el reconocimiento de las señales de riesgo por parte del paciente, ya que le ayuda a reconocerlas a tiempo y poder actuar en consecuencia.

Gorski y Miller (1986) identificaron 11 síntomas de recaída. Cuando tiene lugar una recaída no tienen por qué estar presentes todos, pero es frecuente la presencia de muchos de ellos:

Un cambio de actitud en el que el paciente siente que participar en el programa de recuperación ya no es necesario o se produce un cambio en una situación de la vida cotidiana que señala un evento potencialmente estresante.
Tensión elevada. El paciente tiene dificultad para pensar, manejar sentimientos y emociones, enfrentar el estrés, dormir, sentimientos de vergüenza, culpa, desesperanza, etc.
Regreso a la negación, en particular en lo relacionado con el estrés. Se observa al paciente estresado, pero se niega a hablar de ello o niega su existencia.
Una recurrencia de los síntomas de abstinencia, que son especialmente propensos a ocurrir en momentos de estrés. Son peligrosos porque el paciente puede recurrir al consumo de alcohol para encontrar alivio de los síntomas.
Cambio de comportamiento. El paciente comienza a actuar de manera diferente, a menudo después de un período de estrés y se observa un cambio en la rutina diaria.
Ruptura social. La estructura social que el paciente ha desarrollado comienza a cambiar. Por ejemplo, ya no se reúne con su entorno no relacionado con el consumo, o se retira de su familia.
Pérdida de la estructura. La rutina diaria que el paciente ha construido en el programa de recuperación se altera. Por ejemplo, duerme demasiado tarde, se salta las comidas, o no realiza cuidados higiénicos.
Pérdida de juicio. El paciente tiene dificultad para tomar decisiones o toma decisiones que son muy imprudentes. Puede haber signos de entumecimiento emocional.
Pérdida de control del comportamiento. El paciente comienza a tomar decisiones irracionales y no es capaz de interrumpir o alterarlas.
Pérdida de opciones. El paciente se siente estresado y cree que las únicas opciones son reanudar el uso de drogas o sufrir un colapso emocional o físico extremo.
11. Recaída, en la que se reanuda el uso de la sustancia.

Benzodiacepinas

Las Benzodiacepinas son un grupo de psicofármacos depresores del Sistema Nervioso Central. Son sustancias que actúan a nivel del receptor GABA, un neurotransmisor cerebral que se encarga de permitir la correcta gestión y no sobrecarga del cerebro al reducir y dificultar la transmisión de impulsos nerviosos. Por ello producen un efecto ansiolítico y sedante, y algunas de ellas también hipnótico.

Se trata de una familia de fármacos con un gran número de aplicaciones clínicas, a pesar de que como todo psicofármaco presenta una serie de riesgos y efectos secundarios a tener en cuenta a la hora de aplicarse.

La vía de administración más común es la oral, aunque algunas de ellas tienen un efecto rápido si se utiliza la vía sublingual, y en casos en los que necesitemos un efecto muy rápido, también se pueden administrar por vía intravenosa o rectal.

Hay muchas benzodiacepinas diferentes, y tenemos varias maneras de clasificarlas, pero la manera más práctica para su uso habitual es por el tiempo que pasa el fármaco en el organismo (o vida media). Según esta clasificación podríamos dividir a las benzodiacepinas en:

– Benzodiacepinas de vida media corta

Están en el cuerpo menos de 12 horas, son las benzodiacepinas que actúan de manera más rápida, por lo que son de elección cuando existen crisis de ansiedad o dificultades en el inicio del sueño.

El principal problema de estas benzodiacepinas es que como tienen un efecto rápido, puede existir la tendencia a tomar más cantidad de la recomendada, generando así un abuso de las mismas.

– Benzodiacepinas de vida media larga

Son las benzodiacepinas que permanecen en el cuerpo durante más de 12 horas, por lo que son de elección para los trastornos de ansiedad.

Por su larga vida media pueden acumularse los efectos de varias dosis seguidas, por lo que hay que respetar bien las tomas de tratamiento y no adelantarlas sin supervisión médica.

Por todo ello, en la práctica clínica las benzodiacepinas se utilizan para el tratamiento agudo de los trastornos de ansiedad y de las convulsiones, en algunas fases de los trastornos del estado de ánimo y, en muchas ocasiones, para el tratamiento de los trastornos del sueño.

Son una familia de fármacos que con las indicaciones adecuadas, un tiempo corto de tratamiento y supervisión estrecha por un profesional, producen grandes beneficios en la salud mental.

No son fármacos para tomar a largo plazo, pues se genera una tolerancia a los efectos y es preciso incrementar la dosis, con el riesgo de dependencia que eso supone.

Procesos de cambio

Prochaska y Prochaska (1993) recalcan la importancia de identificar y analizar los procesos que subyacen al cambio de la conducta adictiva, para así ayudar al paciente a realizar de forma adecuada y con las estrategias necesarias el paso de unos estadios a otros.

Estos autores definen los procesos de cambio como una actitud iniciada o experimentada por un individuo que modifica el afecto, la conducta, las cogniciones o las relaciones interpersonales.

Serán todas las actividades encubiertas o manifiestas que pone en práctica el individuo para modificar la conducta de adicción y que harán comprensibles todos los cambios comentados. Los procesos son:

Aumento de concienciación. El paciente analiza los problemas relacionados con su dependencia y los confronta con los beneficios que podría obtener en el caso de que abandonara el hábito (realiza un balance decisional). En este caso, el paciente se plantea preguntas del tipo: ¿cómo sería mi vida sin alcohol?
Autorreevaluación. El paciente analiza cómo afecta su problema con las drogas a sus pensamientos, sentimientos y forma de comportarse, así como a sus valores, y se plantea los beneficios derivados de abandonar el consumo.
Reevaluación ambiental. El paciente realiza una valoración de las consecuencias negativas que el consumo de drogas tiene en su entorno y analiza cómo se modificarían si abandonara el consumo.
Autoliberación. Representa el momento en el que el paciente percibe que él es un elemento fundamental para realizar el cambio y adquiere las estrategias necesarias y la confianza en sí mismo para elegir y tomar decisiones
Liberación social. El paciente toma conciencia de la representación social de la conducta de dependencia y de la voluntad social de combatirla.
Control de estímulos. El paciente evita exponerse a estímulos que, por su repetida asociación al consumo de drogas, se han convertido en estímulos que incitan al consumo.
Contracondicionamiento. Consiste en emitir conductas alternativas para modificar las respuestas condicionadas al consumo de drogas.
Manejo de contingencias. Es una estrategia conductual que consiste en hacer aumentar o disminuir la probabilidad de ocurrencia de una conducta (en este caso, mantener la abstinencia), aplicando reforzadores o castigos de forma contingente a la misma.
Alivio dramático. Cuando el paciente es consciente de las consecuencias negativas de su consumo, se produce en él una expresión de emociones.
Relaciones de ayuda. El paciente recurre a personas de su confianza para que le ayuden a superar su problema con las drogas. Esto ocurre una vez que el paciente es consciente de las consecuencias negativas de su consumo.
Los estadios y los procesos de cambio se pueden integrar.
De forma general, los procesos de cambio de carácter cognitivo (aumento de la concienciación, alivio dramático, reevaluación ambiental, autorreevaluación y autoliberación) se asocian con los primeros estadios de cambio: precontemplación, contemplación y preparación; y los procesos de cambio de carácter conductual (manejo de contingencias, relaciones de ayuda, control de estímulos y contracondicionamiento) aparecen en los estadios de acción y mantenimiento (Prochaska, DiClemente y Norcross, 1992).